Accidente vasculare oculare


Accidentele vasculare oculare sunt un grup afecţiuni ale vaselor sanguine retiniene caracterizate prin întreruperea circulaţiei sângelui la un anumit nivel. Se produc printr-un mecanism asemănător cu al accidentelor vasculare cerebrale sau al infarctului miocardic, şi anume ocluzia vasculară. În funcţiei de vasul afectat se clasifică în obstrucţia arterei centrale a retinei (OACR), obstrucţia venei centrale a retinei (OVCR) sau a ramurilor lor.

De retinut ! Orice scădere bruscă, nedureroasă a vederii, care nu îşi revine în câteva minute de la apariţie, trebuie să alarmeze pacientul şi să îl determine să se prezinte de urgenţă la medicul oftalmolog. Acesta este singurul care poate pune diagnosticul şi institui tratamentul. Întârzierea prezentării la medic aduce după sine ineficacitatea oricărei terapii, consecinţa finală fiind pierderea vederii.

Caracteristica principală a acestor boli este scăderea vederii, survenită brusc şi fără durere. Vederea poate fi afectată în diferite grade, până la absenţa senzaţiei de lumină, de obicei la un singur ochi. Scăderea vederii poate fi precedată uneori de amauroză fugace, adica de pierdere bruscă, tranzitorie şi de scurtă durată (citeva minute) a vederii la un ochi, ca „o perdea neagră care coboară pe ochi”, urmată de revenirea sa integrală. Cauza cea mai frecventă a acesteia este reprezentată de prin migrarea unui embol sau trombus la nivelul arterei centrale a retinei sau un spasm vascular. Amauroza fugace este un semnal de alarmă pentru un viitor accident vascular ocular sau cerebral, de aceea se recomandă un consult cardiologic.

Ocluzia arterei centrale a retinei (OACR)

Reprezintă o urgenţă oftalmologică. Artera centrală a retinei irigă straturile interne ale retinei, iar obstrucţia ei produce ischemie retiniană totală gravă, deoarece circulaţia este de tip terminal, fără colaterale. Ischemia netratată la timp (60-90 min) duce la necroza celulară, cu pierderea ireversibilă a vederii.

 

Cauze: Embolia este cel mai frecvent factor incriminat şi apare in cadrul aterosclerozei, hipercolesterolemiei, valvulopatiilor, endocarditei, mixomului cardiac, fracturilor şi traumatismelor, consumului de droguri etc. Alt mecanism este reprezentat de tromboză, în boli ale peretelui vascular (arterita cu celule gigant, lupus, alte boli de colagen), stări de hipercoagulabilitate (policitemie, sindrom antifosfolipidic, administrare de anticonceptionale orale etc). Alte situaţii favorizante sunt diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, sarcina, exoftalmiile endocrine şi glaucomul.

 

Simptome: Scăderea brutală, totală a vederii, nedureroasă, de obicei un singur ochi fiind afectat.  Este posibil ca acuitatea vizuală sa fie mai puţin scăzută, şi anume în cazul existenţei arterei cilioretiniene, astfel regiunea maculară este vascularizată. Scăderea vederii poate fi precedată de episoade de amauroză fugace (vezi mai sus).

Pacienţii cu OACR datorată arteritei cu celule gigante (la vârste de peste 60-65 ani) pot avea simptome specifice acestei boli: cefalee temporală, hiperestezia scalpului, claudicaţia masticatorie, anorexie, febră şi scădere in greutate.

 

Diagnostic: Un consult oftalmologic complet, care cuprinde aprecierea acuităţii vizuale, examinarea răspunsului reflex fotomotor, măsurarea tensiunii intraoculare şi examinarea fundului de ochi poate duce usor la diagnosticul corect. În special examenul fundului de ochi oferă tabloul caracteristic: papila este palida, cu contur şters, vasele retiniene mult subţiate, cu posibilitatea uneori a vizualizării embolului, fenomene de curgere segmentară, retina este palidă, alb-lăptoasă, edemaţiată, iar cireaşa maculară este prezentă. Efectuarea investigaţiilor paraclinice după caz şi după mai multe zile de la accidentul vascular pot fi de real folos: determinarea câmpului vizual, efectarea unei tomografii maculare, a unei angiofluorografii retiniene sau a oftalmodinamometriei.

Pentru depistarea etiologiei se efectuează mai multe teste de laborator: hemograma completă, coagulograma VSH, glicemia, profilul lipidic, anticorpii antifosfolipidici, anticardiolipină şi antinucleari, factorul reumatoid, celule lupice etc. Pacientul trebuie evaluat de medicul cardiolog.

Diagnosticul diferenţial se face cu ocluzia de arteră oftalmică, neuropatia optică ischemică anterioară şi cu sfingolipidoze (Tay Sachs şi Niemann Pick).

 

Tratament: Terapia trebuie instituită cu maximă urgenţă, imediat după stabilirea diagnosticului pozitiv, leziunea oculară fiind ireversibilă după 90 minute. Dacă obstrucţia este mai veche de 24 de ore, recuperarea vederii nu mai este posibilă, iar tratamentul va consta în tratarea afecţiunilor asociate pentru a preveni apariţia altui accident vascular.

 

Pacientul este spitalizat, poziţionat în decubit dorsal. Se efectuează rapid următoarele manevre local:

  • • masaj ocular digital
  • • Vasodilatatoare: pentoxifilin  inj 1 ml sau Papaverină  1 f, retrobulbar
  • • Punctia camerei anterioare (paracenteză) : se evacuează 0.1-0.2 ml de umor apos
  • • Cicloplegice: Atropină

Şi general:

• pentru scăderea PIO – Acetazolamidă 500 mg iv

• oxigen hiperbaric sau carbogen (95% oxigen şi 5% CO2), timp de 10 minute la fiecare 2 ore

• 100mg Prednisolon iv sau Prednison 1mg/kgc,  dacă există suspiciune de vasculită autoimună

• anticoagulante: clexane 40mg de 2 ori pe zi sau heparină 10.000 u.i de 3 ori pe zi, timp de 3 zile , asociat după  a 2-a zi Trombostop 2 tb de 3 ori pe zi sub control hematologic sau Sintrom 1-2 tablete pe zi ; antifibrinolitice

• vasculotrofice vit. C 1 g/zi

• stimulente ale metabolismului neuronal : Sermion 30 mg de 3 ori pe zi.

 

Se recomandă întreruperea administrării de diuretice şi anticoncepţionale orale. Se încurajează îmbunătăţirea stilului de viaţă: dietă hipocalorică, exerciţiu fizic regulat, renunţarea la fumat.

Există un risc mic de neovascularizaţie în primele luni după accident, pentru care este indicată fotocoagularea LASER.

În urma colaborării interdisciplinare se instituie tratamentul bolilor asociate (DZ,HTA etc). Pacienţii cu OACR au risc de recidivă sau de producerea unui accident vascular cerebral. La 10 ani se consideră că au o rată a mortalităţii de două ori mai mare decât a altor persoane de aceeaşi vârstă.

Your ads will be inserted here by

Easy Plugin for AdSense.

Please go to the plugin admin page to
Paste your ad code OR
Suppress this ad slot.

 

Ocluzia de ram arterial

În acest caz blocajul are loc la nivelul unei ramuri arteriale, de obicei la o bifurcaţie a arborelui arterial, deci teritoriul afectat este mai mic. Cauzele sunt aceleaşi ca pentru OACR. Poate fi precedată de amauroză fugace (vezi mai sus).

Simptome: Scăderea parţială a vederii nedureroasă şi bruscă, de obicei un singur ochi fiind afectat.  Este posibil ca acuitatea vizuală sa fie mai puţin scăzută sau ca pacienţii să nu aibă simptome, acest lucru fiind influenţat de locul unde s-a produs ocluzia.

Diagnostic: este clinic, pe baza examenului fundului de ochi. Modificările întâlnite sunt: edem retinian, cu retina palidă sectorial, distal de locul obstrucţiei, embolusul poate fi vizualizat uneori (placa Hollenhoerst – colesterol), ramul arterial este subţire, pot fi prezente exudate moi. La o lună după accident edemul dispare, artera se poate repermeabiliza sau se fibrozează, vizibilă ca un cordon alb prin care nu mai circulă sângele. În acest din urmă caz, la determinarea câmpului vizual apare un deficit (scotom) ireversibil. Rar, se poate produce neovascularizaţie.

Diagnosticul diferenţial se face cu edemul Berlin (edem retinian posttraumatic), corioretinite difuze, tumori retiniene, mielinizarea de fibre optice.

Tratament: În urma colaborării interdisciplinare se instituie tratamentul bolilor asociate (DZ,HTA etc). Datorită riscului de recidivă sau de apariţie a unui accident vascular cerebral, se indică consult cardiologic.

Ocluzia venei centrale a retinei (OVCR)

Ocluzia venoasă retiniană este o afecțiune vasculară frecventă şi severă, ce poate altera semnificativ calitatea vieții pacientului. Apare mai frecvent la bărbaţi şi după vârsta de 50 de ani.

Cauze: sunt multifactoriale, locale şi generale. Ocluzia venei se produce prin formarea unui trombus în interiorul vasului, prin mai multe mecanisme. Unul dintre acestea este compresia venei centrale a retinei de către artera centrală rigidă (în ateroscleroză) în interiorul învelișului lor fibros comun sau lama cribroasă a sclerei în anumite condiţii (anomalii congenitale, glaucom, edem papilar). Anumite afecțiuni degenerative sau inflamatorii ale peretelui venos, factori hemodinamici precum hipotensiunea arterială sau discrazia sanguină, exoftalmia din boli endocrine, au de asemenea, un rol. Calea finală a tuturor acestor mecanisme este încetinirea fluxului sanguin venos sau apariţia unor condiţii locale favorizante pentru formarea trombusului în lamina cribosa sau chiar în spatele acesteia.

  • Factori de risc: glaucomul, hipertensiunea arterială şi bolile cardiovasculare, hiperlipidemia şi diabetul zaharat, indexul de masă corporală crescut şi fumatul, trombofilia, vârsta peste 50 de ani etc

Indiferent de cauză, ocluzia venei determină stagnarea sângelui venos deasupra blocajului, creşterea presiunii la acest nivel, urmată de lezarea pereţilor capilarelor şi apariţia hemoragiilor şi a edemului. Stagnarea sângelui poate induce grade variabile de ischemie. Clinic, OVCR se împarte în forma non-ischemică și forma ischemică, însă nu există o delimitare clară între ele, forma non-ischemică putând deveni în timp ischemică. OVCR non-ischemică (perfuzată) este cea în care locul ocluziei se află posterior de lamina cribosa, astfel permite dezvoltarea de colaterale, cu consecințe favorabile.

Forma ischemică se caracterizează atât prin modificări clinice mai importante şi vedere mai scăzută, cât şi prin apariţia neovascularizaţiei. Vasele de neoformaţie care apar după o perioadă de timp de la ocluzie sunt implicaţi în apariţia glaucomului neovascular şi a hemoragiilor vitreene.

Existența factorilor generali de risc pentru ocluzia venei face ca ochiul congener să fie de asemenea vulnerabil. Riscul este de 5-10% de a dezvolta OVCR la ochiul celălalt în decurs de 1 an.

Simptome: Scăderea bruscă a vederii, nedureroasă, de obicei un singur ochi fiind afectat. Acuitatea vizuală este mai bună în forma non-ischemică decât în cea ischemică.

Diagnostic: se stabileşte clinic. Examenul polului anterior arată defect reflex pupilar fotomotor, iar examenul fundului de ochi arată un tablou caracteristic: edem al papilei, toate venele retiniei sunt dilatate şi tortuoase, hemoragii retiniene profunde și superficiale, exudate vătoase, edem retinian și arii de nonperfuzie capilară, posibil edem macular. Aceste modificări sunt mai grave în forma ischemică. În timp pot apărea vase colaterale sau de neoformaţie, proporţional cu gradul de ischemie. Tensiunea intraoculară poate fi normală sau crescută, iar câmpul vizual este absent, îngustat concentric sau arată scotom central (în caz de edem macular). Alte investigaţii utile sunt tomografia în coerenţă optică (OCT), angiofluorografia (AFG) şi electroretinografia (ERG). Pentru stabilirea etiologiei se indică teste de laborator: hemograma, coagulograma, VSH, glicemia, profilul lipidic, urmate sau nu de alte teste mai specifice.

Angiografia cu fluoresceină (AFG) permite aprecierea formei de OVCR şi evaluarea extensiei ariei de non-perfuzie capilară. Se indică după resorbţia hemoragiilor. Ea este indispensabilă în planificarea tratamentului LASER. Aspectul ERG are în special valoarea prognostică, legată de riscul de neovascularizaţie.

Diagnosticul diferenţial: sindromul de ischemie retiniană, retinopatia diabetică, papilita, retinopatia hipertensivă avansată, retinopatia din boli hematologice.

Tratament: În vederea prevenirii unui accident vascular se instituie tratamentul afecţiunilor asociate, se administrează antiagreganta plachetare (Aspirină sau Plavix), întreruperea tratamentului cu anticoncepţionale orale şi diuretice. Anticoagulantele, agenții fibriolitici și antiplachetari pe bază de heparină, streptokinază și warfarină nu au dovedit beneficii clare, iar efectele adverse asupra retinei și hemoragii vitreene nu sunt de neglijat. Tratamentul se poate completa cu injecţii intravitreene cu Triamcinolon acetonid +/- Avastin, cu implant intravitrean cu Dexametazonă, sau terapia LASER.

Ulterior, pacienții trebuie monitorizați lunar în primele 6 luni, apoi la fiecare 2 luni în primul an. În tot acest timp, pacienții sunt sfătuiți să se prezinte imediat la medic dacă observă scăderea vederii (ce poate însemna apariţia edemului macular sau conversia spre forma ischemică).

Ocluzia de ram venos (ORV)

Aceasta afectează numai ramuri ale rețelei venoase retiniene, invariabil la nivelul unei încrucişări arterio-venoase, prin compresia ramului venos de către artera îngroşată şi rigidă (în ateroscleroză) în interiorul învelișului lor fibros comun. Se poate limita la o unică încrucișare arterio-venoasă în periferie sau poate implica un întreg cadran dacă ocluzia afectează un ram mare, la marginea discului optic. Consecinţa este încetinirea fluxului sanguin venos la nivelul blocajului cu apariţia unor condiţii locale favorizante pentru formarea trombusului.

Factori de risc: ateroscleroza şi hipertensiunea arterială, vârsta peste 50 ani.

Simptome: depinde de locul obstrucţiei. Dacă aceasta s-a produs în periferie, este posibil să nu existe niciun simptom sau pot apărea mici scotoame în câmpul viziual. Dacă ocluzia este centrală, afectând zona maculară, edemul care apare la acest nivel determină scăderea marcată a acuităţii vizuale şi obiectele pot apărea deformate (metamorfopsii).

Diagnostic: examenul fundului de ochi arată vene retiniene dilatate şi tortuoase, hemoragii retiniene profunde și superficiale, exudate vătoase, edem retinian în teritoriul afectat, cu respectarea rafeului orizontal. Este posibilă prezenţa edemului macular (rar). După câteva luni rămân doar exudate dure, vase colaterale şi microanevrisme, restul modificărilor dispar în timp. Paraclinic, AFG are o valoare semnificativă pentru identificarea zonelor de ischemie.

Tratament: vizează terapia medicamentoasă a bolilor menţionate ca factori de risc. Edemul macular produs prin permeabilitate vasculară crescută şi neovascularizaţia se tratează LASER.

Complicaţiile ORV sunt edemul macular, neovascularizaţia retiniană şi formarea de membrane epiretiniene.

Papiloflebita

Reprezintă OVCR la tineri (sub 40 ani). Este unilaterală şi simptomul principal este scăderea bruscă şi nedureroasă a vederii.

Cauza este considerată a fi o anomalie congenitală a discului optic, care determină compresia venei centrale a retinei la nivelul laminei cribrosa.

La examenul fundului de ochi se observă edem papilar, toate venele retiniene sunt dilatate şi tortuoase, hemoragii retiniene profunde și superficiale diseminate, exudate vătoase în număr variabil.

Prognosticul acestei forme de OVCR este mai bun la tineri decât la vârstnici, probabil datorită toleranţei mai bune a retinei la ischemie şi lipsei altor factori de risc cardiovasculari.

Tags: , , , , , , , , , , , , , ,

Leave a Reply