Decolarea posterioară de vitros

Wednesday, October 7th, 2015

Umoarea vitroasă (vitrosul sau corpul vitros) constă într-o masă gelatinoasă care ocupă cavitatea din partea din spate a ochiului, dintre cristalin si retină. Aceasta este aderentă de retină în diferite locuri ale ochiului. De-a lungul vieţii, consistenţa şi structura vitrosului se modifică şi acesta tinde să devină mai lichid.

Aceste modificări, alături de alte forţe mecanice, vor provoca o contracție progresivă în corpul vitros spre anterior, depărtându-se de peretele posterior al ochiului. Este o modificare normală, fiziologică, care de obicei nu pune probleme majore. Decolarea posterioară de vitros (DPV), se întâlneşte la 75% dintre persoanele de peste 65%, uneori putând apărea şi la tineri.

Această decolare întâmpină rezistenţă şi poate trage de retină în acele zone unde vitrosul aderă mai puternic. Această contracție poate fi accelerată de diverse evenimente, cum ar fi un traumatism sau o operație.

Lichefierea și contracția vitrosului sunt cele care provoacă impresii precum “filamentele” sau “muștele” din fața ochilor.

Când corpul vitros trage de retina sunt percepute „scânteile” sau „sclipirile” luminoase.

 

Simptome

  • Fotopsii: impresiile luminoase; rezultă din stimularea retinei prin corpul vitros care tracţionează la nivelul adeziunilor. Această stimulare provoacă senzaţia de lumini intermitente, deoarece creierul interpretează toate semnalele de stimulare de la nivelul retinei ca lumină.
  • Miodezopsii: impresiile de filamente, puncte mici, cercuri, linii, nori, pânze de păianjen sau granule (frecvent asemănate cu insecte – muşte, păienjeni) în faţa ochiului, care rezultă din formarea de flocoane în corpul vitros în timpul de lichefierii progresive ale acestuia. Este posibil ca astfel de flocoane să fie de dimensiuni mai mari, astfel ele pot distrage atenţia, pot fi deranjante sau să afecteze lectura.

 

Este recomandabil să se ceară sfatul medicului pentru orice simptom nou.

 

Ce este de făcut

Când percepeţi simptomele descrise mai sus consultaţi medicul oftalmolog pentru a verifica aspectul retinei la examenul fundului de ochi. Aceasta este o urgență relativă, recomandată a se face în termen de câteva zile.

Este necesar să se verifice dacă tracţiunea exercitată asupra retinei nu a provocat găuri sau rupturi care pot determina în final decolarea (dezlipirea) de retină. Dacă retina nu prezintă modificări, examinarea poate fi repetată după o lună până la trei, atunci când procesul de decolare a vitrosului se consideră finalizat.

 

Your ads will be inserted here by

Easy Plugin for AdSense.

Please go to the plugin admin page to
Paste your ad code OR
Suppress this ad slot.

Ce se va întâmpla cu ochii mei?

Decolarea posterioară de vitros nu produce, în sine, pierderea permanentă a vederii. Este posibil să aveți unele dificultăți, precum cele descrise mai sus, deși acestea nu duc la pierderea vederii. Luminile intermitente se vor opri în cele din urmă, și, de obicei oamenii consideră că simptomele încep să se calmeze după aproximativ trei până la şase luni. Cei mai mulți oameni se obişnuiesc a trăi cu “flocoanele”. Creierul tinde să se adapteze la modificările din gelul ochiului și în cele din urmă este capabil să le ignore, astfel încât acestea sunt percepute doar la lumină foarte puternică sau la privirea unui perete alb sau a cerului.

Ce se întâmplă dacă m-am operat de cataractă?

După operația de cataractă (îndepărtarea cristalinului opacifiat din interiorul ochiului şi înlocuirea lui cu unul artificial), unii oameni au început să observe flocoane. Acest lucru se datorează faptului că operaţia şi-a atins scopul, cristalinul tulbure a fost înlocuit cu unul nou clar, pătrunde mai multă lumină în ochi, astfel încât detaliile sunt observate cu uşurinţă – inclusiv schimbările preexistente ale gelului din ochi. De asemenea, modificările orice intervenție chirurgicală din interiorul ochiului poate precipita o DPV.

 

Complicaţii

  • Hemoragia vitreană – atunci când tracţiunea este bruscă şi puternică şi implică un vas de sânge din retină, aceste se sparge şi determină o sângerare în interiorul ochiului. Vederea este scăzută în urma acestei complicaţii
  • Ruptura retiniană – atunci când tracţiunea este puternică şi adeziunea de retină este strânsă, se produce o gaură sau o ruptură la nivelul retinei. Se întâmplă în mai puţin de 5% din cazuri
  • Decolare retiniană – în urma apariţiei rupturii retiniene cu pătrunderea de lichid prin ea, determină dezlipirea de retină. Are potenţial grav, de pierdere a vederii.

 

Avertisment – semne de decolare de retină ar putea fi:

  • O creștere bruscă în dimensiune și număr ale flocoanelor,
  • o schimbare / creștere a intensităţii a luminilor intermitente,
  • observați o „lacrimă” sau o “perdea” întunecată care vă acoperă o parte din câmpul vizual
  • scăderea permanentă a vederii.

Dacă observați oricare dintre aceste simptome ar trebui să contactaţi medicul în termen de 24 de ore. Acest lucru este deosebit de important deoarece intervenţia precoce poate permite tratamentul unei rupturi înainte de a determina decolarea retinei, și, de asemenea, crește șansele de o recuperare mai bună la o dezlipire de retină deja instalată.

 

Tratament

Nu exista nici un tratament medical (picături sau comprimate) de primă linie pentru a reduce flocoanele. În cele mai multe cazuri, chirurgia pentru DPV (vitrectomia) nu este recomandată, deoarece expune ochiului la complicații potențial mai mari (până la pierderea vederii) decât beneficiile care pot fi obținute.

Tratamentul cu laser poate reduce uneori dimensiunea acelor flocoane, dacă ele sunt supărătoare.

Dacă apar găuri sau rupturi la nivelul retinei, se indică un tratament cu laser pentru a preveni progresia spre dezlipire de retină şi este, prin urmare, un tratament preventiv. Dacă este deja instalată, decolarea de retină va necesita o intervenţie chirurgicală în cele mai multe din cazuri.

Nistagmusul

Friday, August 14th, 2015

Nistagmus = tulburare a poziţiei ochilor caracterizată prin mişcări involuntare oculare anormale, rapide şi ritmice, care împiedică fixarea obiectelor cu privirea. Mişcările pot fi în sens orizontal, vertical, rotator sau mixt.

Ochii, după cum am văzut în articolele anterioare, trebuie să fie capabili atât de mobilitate, cât şi, mai important, de imobilitate. Muşchii care determină rotirea lor trebuie totodată să împiedice şi mișcările dezordonate ale globilor: în lipsa fixaţiei (perturbarea din nistagmusul de cauză neurologică), sau în timpul fixaţiei (perturbată în nistagmusul congenital).

Poate fi fiziologic, cum este în mod normal atunci când ochii încearcă să urmărească imagini aflate în mişcare (exemplul clasic al urmăririi liniilor de cale ferată din tren), sau când este declanşat de anumite probe clinice. Sau patologic, când însoţeşte anumite afecţiuni oculare sau generale (vezi mai jos).

Tipuri şi cauze

În funcţie de debutul său, nistagmusul se împarte în:

  • Congenital – apare de la naştere sau în primele trei luni de viaţă. Mişcările oculare necontrolate sunt bilaterale şi fără nicio cauză (idiopatic). Poate fi ereditar sau asociat unor probleme neurologice sau unor afecţiuni oculare congenitale precum: strabismul, cataracta congenitală, aplazia sau hipoplazia de nerv optic;
  • Dobândit – se declanşează în timpul vieţii la orice vârstă şi are drept cauze: un  traumatism sau asociat altor probleme oftalmologice precum: strabism, tulburări de refracţie, ambliopie, cataracta, amauroza congenitală Leber, colobom corioretinian, anomalii retiniene şi de nerv optic. Alte boli generale în care poate apărea sunt: accident vascular cerebral, scleroza multiplă, carenţe de vitamine (ex B1), tumori cerebrale (rar) sau vestibulare. De asemenea, intoxicaţiile cu anumite medicamente sau substanţe chimice: Alcool, Litiu, Barbiturice, LSD, Fenitoina, Clonazepam pot determina nistagmusul.

O altă clasificare se referă la felul mişcărilor ochilor în nistagmus. Astfel, acesta poate fi pendulant (când mişcările sunt egale în ambele direcţii), sau în resort, când una dintre mişcări e mai rapidă decât alta. Direcţia mişcărilor este şi ea variabilă: orizontală, verticală, oblică sau rotatorie. Mai ales, ele pot fi atenuate în anumite direcţii preferenţiale ale privirii şi se numesc poziţii de blocaj: la vederea de aproape, la privirea laterală sau când se fixează un obiect la aproape.

Copilul cu nistagmus

Două tipuri de nistagmus apar în primele luni de viaţă, nistagmusul congenital (apare datorită incapacităţii de a fixa imaginile, întotdeauna din prima lună de la naştere) şi cel manifest-latent (în care fixaţia este posibilă şi calmează mişcările anormale total sau parţial).

Copilul cu nistagmus are o vedere mai scăzută decât normal. Cu cât ochii se mişcă mai mult şi mai amplu, cu atât vederea este mai rea. În anumite momente de stres, emoţii, anxietate sau oboseală vederea poate fi mai slabă. Ei au dificultăţi mai mari în a urmări obiecte sau activităţi ce implica multă mişcare. Pot apărea uneori şi tulburări de percepţie spaţială, care pot duce la probleme de coordonare. Cu toate acestea, ei nu percep mişcările oculare anormale şi nu îşi văd ochii mişcându-se în oglindă. Se asociază frecvent strabismul şi atitudinile compensatorii. Mişcările ochilor dispar în timpul somnului şi în întuneric când nu urmăresc să vadă ceva.

După cum am descris mai sus, există anumite poziţii în care nistagmusul este redus. Dacă se ameliorează la privirea în lateral, copilul va adopta o poziţie compensatorie a capului, înclinat sau întors spre această zonă neutră (null point) şi implicit acuitatea vizuală este cea mai bună. Această poziţie a capului se numeşte torticolis. Când convergenţa compensează nistagmusul,  mişcările necontrolate sunt minime la privirea la distanţe mai mici.

Este foarte important să stimulăm folosirea ochilor copiilor mai ales în primii ani de viaţă. Dacă nu există şi alte probleme asociate, copiii se pot juca, pot citi, pot privi la televizor si este indicat să meargă la o şcoală normală. În prezenţa altor afecţiuni care însoţesc nistagmusul, ochii focalizează mai greu imaginile, sunt de preferat cărţile cu un scris mai mare, cu un contrast mai bun, o cameră bine iluminată, jucării mari, viu colorate, sunt utile televizoarele cu un ecran mai mare şi este indicat să se aşeze pe locurile din faţă la şcoală, teatru sau cinema.

Adultul cu nistagmus

Nistagmusul apărut mai târziu poate fi manifestarea unei patologii grave (vezi cauze), care necesită tratament de urgenţă. Fixaţia este normală, aşa că mişcările sunt atenuate la privirea obiectelor. Vedere este bună, nu există ambliopie. Mişcările anormale ale ochilor sunt percepute de către pacient (fenomen numit oscilopsie).

Tratament

Tratamentul nistagmusului nu este uşor şi este diferit în funcţie de tipul său. Nistagmusul dobândit are ca tratament eliminarea cauzei care l-a provocat. Unele forme de nistagmus congenital pot fi ameliorate cu tratament medical (optic). Astfel, se pot recomanda lentile prismatice, care induc o deviaţie forţată a ochilor în zona de null point, având ca scop ameliorarea torticolisul. Cu rezultate nu foarte bune, injecţiile cu toxină botulinică pot fi indicate în anumite forme de nistagmus. Tratamentul chirurgical asupra musculaturii ochilor are două indicaţii: fie aducerea capului în poziţie normală cu eliminarea sau atenuarea torticolisului, fie reducerea amplitudinii mişcărilor involuntare. Acuitatea vizuală după intervenţie este mai bună, dar nistagmusul nu poate fi corectat în totalitate.

S-au înregistrat mari progrese, însă rămân încă multe lucruri noi de descoperit.

Accidente vasculare oculare

Wednesday, January 8th, 2014

Accidentele vasculare oculare sunt un grup afecţiuni ale vaselor sanguine retiniene caracterizate prin întreruperea circulaţiei sângelui la un anumit nivel. Se produc printr-un mecanism asemănător cu al accidentelor vasculare cerebrale sau al infarctului miocardic, şi anume ocluzia vasculară. În funcţiei de vasul afectat se clasifică în obstrucţia arterei centrale a retinei (OACR), obstrucţia venei centrale a retinei (OVCR) sau a ramurilor lor.

De retinut ! Orice scădere bruscă, nedureroasă a vederii, care nu îşi revine în câteva minute de la apariţie, trebuie să alarmeze pacientul şi să îl determine să se prezinte de urgenţă la medicul oftalmolog. Acesta este singurul care poate pune diagnosticul şi institui tratamentul. Întârzierea prezentării la medic aduce după sine ineficacitatea oricărei terapii, consecinţa finală fiind pierderea vederii.

Caracteristica principală a acestor boli este scăderea vederii, survenită brusc şi fără durere. Vederea poate fi afectată în diferite grade, până la absenţa senzaţiei de lumină, de obicei la un singur ochi. Scăderea vederii poate fi precedată uneori de amauroză fugace, adica de pierdere bruscă, tranzitorie şi de scurtă durată (citeva minute) a vederii la un ochi, ca „o perdea neagră care coboară pe ochi”, urmată de revenirea sa integrală. Cauza cea mai frecventă a acesteia este reprezentată de prin migrarea unui embol sau trombus la nivelul arterei centrale a retinei sau un spasm vascular. Amauroza fugace este un semnal de alarmă pentru un viitor accident vascular ocular sau cerebral, de aceea se recomandă un consult cardiologic.

Ocluzia arterei centrale a retinei (OACR)

Reprezintă o urgenţă oftalmologică. Artera centrală a retinei irigă straturile interne ale retinei, iar obstrucţia ei produce ischemie retiniană totală gravă, deoarece circulaţia este de tip terminal, fără colaterale. Ischemia netratată la timp (60-90 min) duce la necroza celulară, cu pierderea ireversibilă a vederii.

 

Cauze: Embolia este cel mai frecvent factor incriminat şi apare in cadrul aterosclerozei, hipercolesterolemiei, valvulopatiilor, endocarditei, mixomului cardiac, fracturilor şi traumatismelor, consumului de droguri etc. Alt mecanism este reprezentat de tromboză, în boli ale peretelui vascular (arterita cu celule gigant, lupus, alte boli de colagen), stări de hipercoagulabilitate (policitemie, sindrom antifosfolipidic, administrare de anticonceptionale orale etc). Alte situaţii favorizante sunt diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, sarcina, exoftalmiile endocrine şi glaucomul.

 

Simptome: Scăderea brutală, totală a vederii, nedureroasă, de obicei un singur ochi fiind afectat.  Este posibil ca acuitatea vizuală sa fie mai puţin scăzută, şi anume în cazul existenţei arterei cilioretiniene, astfel regiunea maculară este vascularizată. Scăderea vederii poate fi precedată de episoade de amauroză fugace (vezi mai sus).

Pacienţii cu OACR datorată arteritei cu celule gigante (la vârste de peste 60-65 ani) pot avea simptome specifice acestei boli: cefalee temporală, hiperestezia scalpului, claudicaţia masticatorie, anorexie, febră şi scădere in greutate.

 

Diagnostic: Un consult oftalmologic complet, care cuprinde aprecierea acuităţii vizuale, examinarea răspunsului reflex fotomotor, măsurarea tensiunii intraoculare şi examinarea fundului de ochi poate duce usor la diagnosticul corect. În special examenul fundului de ochi oferă tabloul caracteristic: papila este palida, cu contur şters, vasele retiniene mult subţiate, cu posibilitatea uneori a vizualizării embolului, fenomene de curgere segmentară, retina este palidă, alb-lăptoasă, edemaţiată, iar cireaşa maculară este prezentă. Efectuarea investigaţiilor paraclinice după caz şi după mai multe zile de la accidentul vascular pot fi de real folos: determinarea câmpului vizual, efectarea unei tomografii maculare, a unei angiofluorografii retiniene sau a oftalmodinamometriei.

Pentru depistarea etiologiei se efectuează mai multe teste de laborator: hemograma completă, coagulograma VSH, glicemia, profilul lipidic, anticorpii antifosfolipidici, anticardiolipină şi antinucleari, factorul reumatoid, celule lupice etc. Pacientul trebuie evaluat de medicul cardiolog.

Diagnosticul diferenţial se face cu ocluzia de arteră oftalmică, neuropatia optică ischemică anterioară şi cu sfingolipidoze (Tay Sachs şi Niemann Pick).

 

Tratament: Terapia trebuie instituită cu maximă urgenţă, imediat după stabilirea diagnosticului pozitiv, leziunea oculară fiind ireversibilă după 90 minute. Dacă obstrucţia este mai veche de 24 de ore, recuperarea vederii nu mai este posibilă, iar tratamentul va consta în tratarea afecţiunilor asociate pentru a preveni apariţia altui accident vascular.

 

Pacientul este spitalizat, poziţionat în decubit dorsal. Se efectuează rapid următoarele manevre local:

  • • masaj ocular digital
  • • Vasodilatatoare: pentoxifilin  inj 1 ml sau Papaverină  1 f, retrobulbar
  • • Punctia camerei anterioare (paracenteză) : se evacuează 0.1-0.2 ml de umor apos
  • • Cicloplegice: Atropină

Şi general:

• pentru scăderea PIO – Acetazolamidă 500 mg iv

• oxigen hiperbaric sau carbogen (95% oxigen şi 5% CO2), timp de 10 minute la fiecare 2 ore

• 100mg Prednisolon iv sau Prednison 1mg/kgc,  dacă există suspiciune de vasculită autoimună

• anticoagulante: clexane 40mg de 2 ori pe zi sau heparină 10.000 u.i de 3 ori pe zi, timp de 3 zile , asociat după  a 2-a zi Trombostop 2 tb de 3 ori pe zi sub control hematologic sau Sintrom 1-2 tablete pe zi ; antifibrinolitice

• vasculotrofice vit. C 1 g/zi

• stimulente ale metabolismului neuronal : Sermion 30 mg de 3 ori pe zi.

 

Se recomandă întreruperea administrării de diuretice şi anticoncepţionale orale. Se încurajează îmbunătăţirea stilului de viaţă: dietă hipocalorică, exerciţiu fizic regulat, renunţarea la fumat.

Există un risc mic de neovascularizaţie în primele luni după accident, pentru care este indicată fotocoagularea LASER.

În urma colaborării interdisciplinare se instituie tratamentul bolilor asociate (DZ,HTA etc). Pacienţii cu OACR au risc de recidivă sau de producerea unui accident vascular cerebral. La 10 ani se consideră că au o rată a mortalităţii de două ori mai mare decât a altor persoane de aceeaşi vârstă.

 

Ocluzia de ram arterial

În acest caz blocajul are loc la nivelul unei ramuri arteriale, de obicei la o bifurcaţie a arborelui arterial, deci teritoriul afectat este mai mic. Cauzele sunt aceleaşi ca pentru OACR. Poate fi precedată de amauroză fugace (vezi mai sus).

Simptome: Scăderea parţială a vederii nedureroasă şi bruscă, de obicei un singur ochi fiind afectat.  Este posibil ca acuitatea vizuală sa fie mai puţin scăzută sau ca pacienţii să nu aibă simptome, acest lucru fiind influenţat de locul unde s-a produs ocluzia.

Diagnostic: este clinic, pe baza examenului fundului de ochi. Modificările întâlnite sunt: edem retinian, cu retina palidă sectorial, distal de locul obstrucţiei, embolusul poate fi vizualizat uneori (placa Hollenhoerst – colesterol), ramul arterial este subţire, pot fi prezente exudate moi. La o lună după accident edemul dispare, artera se poate repermeabiliza sau se fibrozează, vizibilă ca un cordon alb prin care nu mai circulă sângele. În acest din urmă caz, la determinarea câmpului vizual apare un deficit (scotom) ireversibil. Rar, se poate produce neovascularizaţie.

Diagnosticul diferenţial se face cu edemul Berlin (edem retinian posttraumatic), corioretinite difuze, tumori retiniene, mielinizarea de fibre optice.

Tratament: În urma colaborării interdisciplinare se instituie tratamentul bolilor asociate (DZ,HTA etc). Datorită riscului de recidivă sau de apariţie a unui accident vascular cerebral, se indică consult cardiologic.

Ocluzia venei centrale a retinei (OVCR)

Ocluzia venoasă retiniană este o afecțiune vasculară frecventă şi severă, ce poate altera semnificativ calitatea vieții pacientului. Apare mai frecvent la bărbaţi şi după vârsta de 50 de ani.

Cauze: sunt multifactoriale, locale şi generale. Ocluzia venei se produce prin formarea unui trombus în interiorul vasului, prin mai multe mecanisme. Unul dintre acestea este compresia venei centrale a retinei de către artera centrală rigidă (în ateroscleroză) în interiorul învelișului lor fibros comun sau lama cribroasă a sclerei în anumite condiţii (anomalii congenitale, glaucom, edem papilar). Anumite afecțiuni degenerative sau inflamatorii ale peretelui venos, factori hemodinamici precum hipotensiunea arterială sau discrazia sanguină, exoftalmia din boli endocrine, au de asemenea, un rol. Calea finală a tuturor acestor mecanisme este încetinirea fluxului sanguin venos sau apariţia unor condiţii locale favorizante pentru formarea trombusului în lamina cribosa sau chiar în spatele acesteia.

  • Factori de risc: glaucomul, hipertensiunea arterială şi bolile cardiovasculare, hiperlipidemia şi diabetul zaharat, indexul de masă corporală crescut şi fumatul, trombofilia, vârsta peste 50 de ani etc

Indiferent de cauză, ocluzia venei determină stagnarea sângelui venos deasupra blocajului, creşterea presiunii la acest nivel, urmată de lezarea pereţilor capilarelor şi apariţia hemoragiilor şi a edemului. Stagnarea sângelui poate induce grade variabile de ischemie. Clinic, OVCR se împarte în forma non-ischemică și forma ischemică, însă nu există o delimitare clară între ele, forma non-ischemică putând deveni în timp ischemică. OVCR non-ischemică (perfuzată) este cea în care locul ocluziei se află posterior de lamina cribosa, astfel permite dezvoltarea de colaterale, cu consecințe favorabile.

Forma ischemică se caracterizează atât prin modificări clinice mai importante şi vedere mai scăzută, cât şi prin apariţia neovascularizaţiei. Vasele de neoformaţie care apar după o perioadă de timp de la ocluzie sunt implicaţi în apariţia glaucomului neovascular şi a hemoragiilor vitreene.

Existența factorilor generali de risc pentru ocluzia venei face ca ochiul congener să fie de asemenea vulnerabil. Riscul este de 5-10% de a dezvolta OVCR la ochiul celălalt în decurs de 1 an.

Simptome: Scăderea bruscă a vederii, nedureroasă, de obicei un singur ochi fiind afectat. Acuitatea vizuală este mai bună în forma non-ischemică decât în cea ischemică.

Diagnostic: se stabileşte clinic. Examenul polului anterior arată defect reflex pupilar fotomotor, iar examenul fundului de ochi arată un tablou caracteristic: edem al papilei, toate venele retiniei sunt dilatate şi tortuoase, hemoragii retiniene profunde și superficiale, exudate vătoase, edem retinian și arii de nonperfuzie capilară, posibil edem macular. Aceste modificări sunt mai grave în forma ischemică. În timp pot apărea vase colaterale sau de neoformaţie, proporţional cu gradul de ischemie. Tensiunea intraoculară poate fi normală sau crescută, iar câmpul vizual este absent, îngustat concentric sau arată scotom central (în caz de edem macular). Alte investigaţii utile sunt tomografia în coerenţă optică (OCT), angiofluorografia (AFG) şi electroretinografia (ERG). Pentru stabilirea etiologiei se indică teste de laborator: hemograma, coagulograma, VSH, glicemia, profilul lipidic, urmate sau nu de alte teste mai specifice.

Angiografia cu fluoresceină (AFG) permite aprecierea formei de OVCR şi evaluarea extensiei ariei de non-perfuzie capilară. Se indică după resorbţia hemoragiilor. Ea este indispensabilă în planificarea tratamentului LASER. Aspectul ERG are în special valoarea prognostică, legată de riscul de neovascularizaţie.

Diagnosticul diferenţial: sindromul de ischemie retiniană, retinopatia diabetică, papilita, retinopatia hipertensivă avansată, retinopatia din boli hematologice.

Tratament: În vederea prevenirii unui accident vascular se instituie tratamentul afecţiunilor asociate, se administrează antiagreganta plachetare (Aspirină sau Plavix), întreruperea tratamentului cu anticoncepţionale orale şi diuretice. Anticoagulantele, agenții fibriolitici și antiplachetari pe bază de heparină, streptokinază și warfarină nu au dovedit beneficii clare, iar efectele adverse asupra retinei și hemoragii vitreene nu sunt de neglijat. Tratamentul se poate completa cu injecţii intravitreene cu Triamcinolon acetonid +/- Avastin, cu implant intravitrean cu Dexametazonă, sau terapia LASER.

Ulterior, pacienții trebuie monitorizați lunar în primele 6 luni, apoi la fiecare 2 luni în primul an. În tot acest timp, pacienții sunt sfătuiți să se prezinte imediat la medic dacă observă scăderea vederii (ce poate însemna apariţia edemului macular sau conversia spre forma ischemică).

Ocluzia de ram venos (ORV)

Aceasta afectează numai ramuri ale rețelei venoase retiniene, invariabil la nivelul unei încrucişări arterio-venoase, prin compresia ramului venos de către artera îngroşată şi rigidă (în ateroscleroză) în interiorul învelișului lor fibros comun. Se poate limita la o unică încrucișare arterio-venoasă în periferie sau poate implica un întreg cadran dacă ocluzia afectează un ram mare, la marginea discului optic. Consecinţa este încetinirea fluxului sanguin venos la nivelul blocajului cu apariţia unor condiţii locale favorizante pentru formarea trombusului.

Factori de risc: ateroscleroza şi hipertensiunea arterială, vârsta peste 50 ani.

Simptome: depinde de locul obstrucţiei. Dacă aceasta s-a produs în periferie, este posibil să nu existe niciun simptom sau pot apărea mici scotoame în câmpul viziual. Dacă ocluzia este centrală, afectând zona maculară, edemul care apare la acest nivel determină scăderea marcată a acuităţii vizuale şi obiectele pot apărea deformate (metamorfopsii).

Diagnostic: examenul fundului de ochi arată vene retiniene dilatate şi tortuoase, hemoragii retiniene profunde și superficiale, exudate vătoase, edem retinian în teritoriul afectat, cu respectarea rafeului orizontal. Este posibilă prezenţa edemului macular (rar). După câteva luni rămân doar exudate dure, vase colaterale şi microanevrisme, restul modificărilor dispar în timp. Paraclinic, AFG are o valoare semnificativă pentru identificarea zonelor de ischemie.

Tratament: vizează terapia medicamentoasă a bolilor menţionate ca factori de risc. Edemul macular produs prin permeabilitate vasculară crescută şi neovascularizaţia se tratează LASER.

Complicaţiile ORV sunt edemul macular, neovascularizaţia retiniană şi formarea de membrane epiretiniene.

Papiloflebita

Reprezintă OVCR la tineri (sub 40 ani). Este unilaterală şi simptomul principal este scăderea bruscă şi nedureroasă a vederii.

Cauza este considerată a fi o anomalie congenitală a discului optic, care determină compresia venei centrale a retinei la nivelul laminei cribrosa.

La examenul fundului de ochi se observă edem papilar, toate venele retiniene sunt dilatate şi tortuoase, hemoragii retiniene profunde și superficiale diseminate, exudate vătoase în număr variabil.

Prognosticul acestei forme de OVCR este mai bun la tineri decât la vârstnici, probabil datorită toleranţei mai bune a retinei la ischemie şi lipsei altor factori de risc cardiovasculari.

Dellen cornean

Thursday, April 11th, 2013

Dellen – este o afecţiune corneană caracterizată prin o subţiere corneană periferică, fără asociaţie inflamatorie, care apare prin hidratare insuficienta a suprafeţei corneei datorită unei modificări de relief a conjunctivei sau corneei. Astfel, dellen poate apărea în următoarele situaţii: afecţiuni ale conjunctivei (pterigion, tumori conjunctivale, hemoragii conjunctivale, chemozis), intervenţii chirurgicale pentru strabism, glaucom sau cataractă, lentilele de contact etc.

Simptome: De obicei este asimptomatic. Mai rar poate fi prezent un disconfort ocular sau senzaţie de corp străin. La examenul la biomicroscop, medicul oftalmolog observă zona de subţiere a corneei, ovală şi în periferie, alături de o leziune elevată a conjunctivei sau a corneei. Fluoresceina se acumulează la nivelul leziunii, însă nu se observă eroziuni.

Foarte rar, la nivelul leziunii pot apărea neovase de sânge sau fibroză.

Tratament: presupune lubrifierea zonei afectate, cu unguent sau picături de lacrimi artificiale şi pansament pentru 24 de ore. Preventiv, după operaţiile de strabism sau glaucom, pacienţii îşi pot administra lacrimi artificiale fără conservant, 1 picătură de 4-8 ori pe zi şi unguent seara, înainte de culcare.

Pseudogaura maculară

Tuesday, April 9th, 2013

Pseudogaura maculară – este patologia oftalmologică caracterizată de un defect (sau ruptură) defect al membranei epiretiniene , cuprinzând foveea (regiunea centrală a maculei, responsabilă de vederea centrală – deosebirea culorilor şi a detaliilor obiectelor).

Cauze ale apariţiei:

  • în cadrul fibrozei premaculare;
  • edem macular cistoid sever, cu gaură maculară;
  • foveea alb-punctată, care poate dezvolta gaura maculară adevărată.

Simptome: pacientul remarcă o scădere a vederii centrale, metamorfopsii (perceperea deformată a obiectelor), de obicei la un singur ochi.

Diagnostic: se face pe baza simptomatologiei, a examenului clinic şi pe baza investigaţiilor: angiofluorografie şi OCT. Trebuie făcută distincţia de gaura maculară adevărată (defect al întregii grosimi retiniene).

Tratament: vitrectomie.

Gaura maculară

Tuesday, April 9th, 2013

Gaura maculară – este acea patologie caracterizată de un defect (sau ruptură) al întregii grosimi retiniene care cuprinde foveea (regiunea centrală a maculei, responsabilă de vederea centrală – deosebirea culorilor şi a detaliilor obiectelor). Boala apare de obicei după vârsta de 55 ani, afectând aproximativ sub 1% din populaţie, mai frecvent la femei (raport 2:1), care au tulburări hormonale, histerectomie, estrogenoterapie, HTA. Poate fi afectat şi celălalt ochi în 1-29% din cazuri, dar rareori debutul este simultan.

Există mai multe ipoteze privind cauzele ce duc la apariţia găurii maculare:

  • idiopatică (cauza necunoscută) – în 80% din cazuri;
  • miopie forte – cu stafilom posterior;
  • traumatică –  10%, ca urmare a tracţionării vitreene sau a edemului cistoid;
  • retinopatie solară – la aproximativ 2 săptămâni de la expunerea la soare;
  • fotocoagularea laser;
  • tratament local cu pilocarpină;
  • degenerare viteliformă a adultului; boala Best;
  • edem macular cistoid
  • uveita – prin inflamaţie şi edem macular.

Simptome: pacientul remarcă o scădere a vederii centrale, metamorfopsii (perceperea deformată a obiectelor), de obicei la un singur ochi.

Diagnostic: se face pe baza simptomatologiei, a examenului clinic (la biomicroscop se observă modificări la nivelul maculei, bine delimitate; semnul Watzke – Allen prezent) şi pe baza investigaţiilor: angiofluorografie şi OCT. Trebuie făcută distincţia de pseudogaura maculară (defect al membranei epiretiniene), de chistul macular sau gaura lamelară.

Tratament: presupune îndepărtarea factorilor precipitanţi, atunci când aceştia există. Extrem de rar, gaura maculară se poate închide spontan. Injecţia peribulbară cu corticoizi ar putea influenţa închiderea găurii maculare (prin limitarea inflamaţiei). Cel mai des se practică vitrectomia asociată cu tamponamentul intern cu gaz sau cu ulei de silicon pentru închiderea găurii maculare. Se poate realiza excizia membranei limitante din jurul defectului macular (maculorexis). Printre complicaţiile operaţiei (în general rare) sunt menţionate: cataracta, dezlipirea de retină şi redeschiderea/lărgirea găurii retiniene.

Rezultatele postchirurgicale se însoţesc de îmbunătăţirea acuităţii vizuale în 80% din cazuri, însă vederea nu va fi niciodată la fel de bună ca înainte de apariţia bolii. Fără tratament, evoluţia bolii este relativ stabilă. Pacientul trebuie monitorizat periodic, datorită riscului dezvoltării afecţiunii şi la ochiul celălalt.

Retinopatia pigmentară

Tuesday, March 26th, 2013

Retinopatia pigmentară (retinita pigmentară)– este o boală cu transmitere genetică (autozomal dominant, autozomal recesiv sau X-linkat) a celulelor vizuale receptoare ale luminii (celulele cu bastonaşe sunt primele afectate), care în popor este cunoscută sub denumirea de „orbul găinilor”. De obicei diagnosticul se pune la vârsta de adult tânăr, dar poate apărea oricând, din copilărie pâna la 50 ani.

Simptome şi semne: vederea la semiîntuneric şi întuneric este dificilă, uneori acuitatea vizuală scade noaptea, câmpul vizual se reduce treptat (pierderea vederii periferice), dar cu păstrarea multă vreme a vederii centrale. După zeci de ani de evoluţie (aproximativ 20-30 ani) se pierde şi vederea centrală şi cea colorată. La consultul oftalmologic medicul poate descoperi modificări ale fundului de ochi (grămezi de pigment dispersate pe suprafaţa retinei, cu arii de depigmentări şi atrofii ale epiteliului pigmentar, cu îngustarea arteriolelor şi decolorarea papilei). Câmpul vizual are aspect tubular, iar simţul cromatic este afectat iniţial pe axul albastru-galben, apoi pe cel roşu-verde. Diagnosticul este confirmat prin electroretinogramă (ERG), care arată un traseu plat, abolit, semnificând alterarea funcţiei celulelor cu conuri şi bastonaşe.

În evoluţia bolii, alte modificări posibile sunt: pigmentarea osteoblastică în formă de „gheară de pui”, aglomerări pigmentare, edem macular cistoid, membrane epiretiniene, cataractă subcapsulară posterioară, alterări la nivelul maculei.

Tratament: din păcate nu există un tratament curativ. Se pot administra medicamente în scopul încetinirii evoluţiei bolii: vitaminele A şi E şi vasodilatatoare.

Keratita marginală pellucida

Monday, March 25th, 2013

Keratita marginală pellucida (sau degenerescenţa marginală pellucida) – este o distrofie a corneei, care se manifestă printr-o subţiere corneană periferică, afectând ambii ochi, nedureroasă şi neinflamatorie.

Simptome: debutul bolii se află în jurul vârstelor de 20-40 ani şi se manifestă prin apariţia unui astigmatism neregulat progresiv, care poate ajunge la valori de până la 20D. Medicul oftalmolog descoperă o cornee subţiată în porţiunea inferioară, în periferie. Uneori această subţiere poate determina ruperea corneei, în urma căruia apare hidropsul acut. Nu există alte modificări.

Tratament: pentru început, astigmatismul de corectează cu lentile aeriene (ochelari) sau lentile de contact. Corneea afectată poate fi excizată, prin keratectomie periferică excentrică, însă este dificilă tehnic, iar rata de succes nu este satisfăcătoare.

Glaucomul congenital

Friday, March 22nd, 2013

Glaucoamele congenitale – reprezintă categorie aparte de glaucom, ce se caracterizează printr-o structură anormală din naştere a sistemului de drenaj al umorului apos. Aproape 60% dintre ele sunt descoperite în primele 6 luni de viaţă şi 80% în primul an de la naştere. Ele sunt fie transmise genetic, fie apar spontan.

Glaucomul congenital este o boală foarte gravă, având consecinţe foarte grave şi rapide dacă nu se descoperă şi nu se intervine chirurgical din vreme, ajungându-se repede la orbire. Este relativ uşor de diagnosticat boala, însă tratamentul nu este facil.

Anomalia de drenaj a umorului apos constă în obstrucţia canalului de scurgere (canalul Schlem), cu care unii nou-născuţi se nasc, iar lichidul se acumulează în exces în ochi, crescând astfel şi presiunea din interiorul globului ocular. Datorită acesteia şi laxităţii ţesuturilor copiilor mici, ochii cresc mult în dimensiune, iar tensiunea din ochiului, prin mecanismul fizic de apăsare, distruge fibrele nervului optic, ducând astfel la pierderea definitivă a vederii (neuronii nu se regenerează!). Atrofia optică din glaucom nu se poate recupera cu nici un procedeu medical sau chirurgical, ea este ireversibilă.

 

Se clasifică în glaucoame primitive şi si secundare, cu unghi deschis sau închis, însoţite sau nu de alte afecţiuni oculare sau sistemice şi pot fi încadrate în diferite sindroame.

Diagnostic: Semnele sugestive de boală sunt fotofobia, hiperlăcrimarea şi blefarospasmul. La examinare, medicul oftalmolog găseşte modificări ale corneei (edem cornean – deja în stadiu avansat), irisului şi cristalinului, iar fundul de ochi relevă o excavaţie asemănătoarea cu cea a adultului. Alte examinări şi investigaţii care se practică la copii sunt: gonioscopia (se vizualizează irisul implantat înaintea trabeculului, blocându-l), măsurarea tensiunii intraoculare, măsurarea diametrelor corneei şi ecografia. O caracteristică importantă o reprezintă buftalmia (stare avansată a glaucomului congenital) în care ochii sunt mari (uneori foarte frumoşi), cu corneea care ocupă aproape toată suprafaţa anterioară a ochilor, globul ocular este deformat şi cu alte structuri ale ochiului suprasolicitate, iar funcţia vizuală este de obicei pierdută.

CONCLUZIE: orice nou-născut trebuie examinat şi de un medic oftalmolog, mai ales dacă are ochii foarte mari, el trebuie examinat de urgenţă, fiind suspect de glaucom congenital. Alte simptome sunt lăcrimarea în exces, intoleranţa la soare sau lumină (fotofobia) şi inegalitatea pupilară (o pupilă mai mică şi cealaltă mai mare).

Tratamentul este numai chirurgical şi presupune următoarele intervenţii:

  • goniotomia – eficientă în primii doi ani de viaţă şi în stadii incipiente ale bolii
  • trabeculectomia – se practică în stadii mai avansate, la copii de peste 2 ani sau în cazul eşecului goniotomiei
  • trabeculectomia cu antimetaboliţi – în cazul eşecului primelor două.

Glaucomul

Thursday, March 21st, 2013

 

Glaucom – este entitatea generică care include mai multe afecţiuni oculare cronice care în evoluţie duc la distrugerea progresivă a fibrelor nervului optic şi implicit la pierderea ireversibilă a vederii.  Prin nervul optic se transmit informaţiile vizuale de la ochi la creier. Se produce astfel micşorarea treptată a câmpului vizual de la periferie spre centru, iar în final se ajunge la orbire.

Estimativ, nervul optic este alcătuit din 1,2 milioane de fibre nervoase. Glaucomul afectează la început doar o parte din aceste fibre, în funcţie de sensibilitatea lor, ducând la apariţia unor puncte/pete negre (scotoame) în câmpul vizual (acestea apar când deja în jur de 40% dintre fibrele nervoase au fost distruse). Pe lângă aceasta, cei mai mulţi dintre bolnavi nu observă aceste zone “oarbe” decât într-un stadiu destul de avansat.

Glaucomul reprezintă una dintre cele mai importante cauze de orbire la nivel mondial, vederea scăzând treptat, fără semne care să alarmeze pacientul prealabile, uneori chiar fără niciun simptom. De aceea se recomandă ca după vârsta de 40 de ani să se facă controale periodice la medicul oftalmolog. Este cunoscută afirmaţia: „Glaucomul nu doare, orbeşte!”

Tensiunea intraoculară (TIO) normală are valori cuprinse între 11 şi 21 mmHg (valori normale din punct de vedere statistic, de aceea este importantă evaluarea toleranţei fiecărui individ la presiunea intraoculară). Este admis faptul că un factor implicat în apariţia glaucomului este hipertensiunea oculară (presiunea din interiorul ochiului crescută peste 22 mmHg). Există o relaţie direct proporţională între valoarea presiunii intraoculare şi posibilitatea ca nervul optic să fie afectat de către aceasta. Deşi există cazuri de glaucom fără presiune intraoculară crescută, sau persoane cu hipertensiune oculară care nu au dezvoltat glaucom, principalul factor de risc pentru glaucom rămâne tensiunea intraoculară mărită.

Clasificare: Tipurile de glaucom se clasifică după mecanismul lor de producere,  manifestările clinice şi tratament. În continuare se descriu următoarele forme de boală:

  • Glaucomul primitiv cu unghi deschis (Glaucomul cronic simplu), cu o prevalenţă de 1% din persoanele de peste 40 de ani, este cea mai frecventă formă de glaucom şi este responsabil de peste 90 % din cazurile de glaucom. De obicei apare cu avansarea în vârstă, datorită „îmbătrânirii” sistemului de drenaj al umorului apos, ceea ce duce la creşterea presiunii intraoculare.
  • Simptome: de obicei nu există simptome iar semnele de alarmă apar în stadii avansate. Scăderea acuităţii vizuale şi scotoamele sunt modurile de manifestare ale bolii, afectând ambii ochi în mod asimetric. Evoluţia este lentă şi tăcută, fără dureri sau alte simptome, şi din păcate este depistat după ce o mare parte din fibrele nervului optic sunt distruse, cu pierderea ireversibilă a vederii.
  • Diagnostic: se pune pe baza mai multor elemente, printre care: istoric familial de glaucom, investigaţii pentru depistarea glaucomului, eliminarea tipurilor secundare şi verificarea unghiului camerular (deschis). Pe baza examenului fundului de ochi şi a câmpului vizual, boala se încadrează în stadii de evoluţie: 1 – 4 (terminal) şi absolut (pacientul nu mai percepe lumina).
  • Tratament: vizează oprirea sau încetinirea progresiei bolii, cu menţiunea că vederea pierdută nu se mai poate recupera. Tratamentul medicamentos include beta-blocante neselective (ex: timolol) sau selective (ex: betaxolol), analogi de prostaglandine (ex: latanoprost, travoprost, bimatoprost), inhibitori ai anhidrazei carbonice (ex: dorsolamidă, brinzolamidă), alfa 2-mimetice (ex: brimonidină, apraclonidină) şi agenţi miotici (ex: pilocarpină). Frecvent, glaucomul cu unghi deschis răspunde bine la medicaţie, mai ales dacă a fost diagnosticat din vreme şi tratamentul este adaptat. Tratamentul laser – trabeculoplastia laser sau crioablaţia cu laser diodă (doar în glaucomul absolut) – folosit ca tratament alternativ la chirurgia glaucomului, atunci când aceasta nu este acceptată de pacient sau este contraindicată, dacă boala evoluează în ciuda medicaţiei corect luate. Este o metodă simplă, însă rezultate satisfăcătoare de lungă durată se obţin doar în 50% din cazuri. Tratamentul chirurgical (trabeculectomie cu iridectomie periferică, sclerectomie profundă, vascocanalostomie sau sisteme de drenaj implantabile) este indicat când celelalte metode nu au dat rezultate sau nu sunt tolerate de către pacient, când boala avansează foarte rapid sau când din diverse motive nu poate fi administrată medicaţia. Cea mai simplă, frecventă şi eficientă tehnică o reprezintă încă trabeculectomia cu iridectomie periferică.

 

  • Glaucomul cronic cu tensiune normală este o neuropatie optică bilaterală evolutivă, având aceleaşi manifestări ca şi glaucomul cronic simplu, cu excepţie faptului că în acest caz tensiunea intraoculară are valori normale, mai mici de 21 mmHg. Prevalenţa acestei forme de glaucom este de 0,2 % dintre persoanele de peste 40 ani şi este mai frecvent la femei.
  • Simptome: ca şi cel de mai sus, este asimptomatic până în stadii foarte avansate, când începe să scadă vederea. Uneori sunt prezente crize migrenoase, mâini şi picioare reci, tulburări de somn (legătură cu sindroame vasospastice la tineri sau insuficienţă circulatorie la vârstiici).
  • Tratament: se urmăreşte scăderea TIO cu 30% cu ajutorul picăturilor cu derivaţi de prostaglandine sau beta-blocante. Când aceste mijloace eşuează se indică cura chirurgicală – trabeculectomia.

 

 

  • Glaucoame secundare cu unghi deschis:
  • Glaucomul pseudoexfoliativ – din cadrul sindromului pseudoexfoliativ (prezentat într-un articol separat), se caracterizează prin depunerea de material fibrinos în diverse structuri ale ochiului, inclusiv în trabecul, împiedicând circuitul normal al umorului apos, ceea ce duce la creşterea presiunii intraoculare. Apare de obicei la persoane de peste 70 de ani şi poate afecta doar un singur ochi. Depozitele se vizualizează prin gonioscopie. Pacienţii cu sindrom pseudoexfoliativ fără glaucom trebuie să fie urmăriţi anual la control şi să fie informaţi privind posibilitatea apariţiei unei creşteri bruşte ale TIO (vedere înceţoşată şi dureri la nivel ocular). Cei cu glaucom pseudoexfoliativ primesc tratament ca şi în glaucomul cronic simplu, însă răspund greu la acesta, decompensările fiind frecvente. Alte opţiuni terapeutice includ trabeculoplastia laser, operaţia filtrantă şi aspiraţia trabeculară.
  • Glaucomul pigmentar – din cadrul sindromului de dispersie pigmentară (pigmentul melanic din iris este eliberat sub formă de granule care se depun pe structurile segmentului anterior al ochiului şi se vizualizează la biomicroscop) are transmitere genetică şi este relativ mai frecvent la miopi. Decompensările sunt favorizate de midriază (pupila dilatată, deci în condiţii de slabă iluminare) şi de efort fizic. Pe lângă medicaţia din glaucomul primitiv, pot fi utili şi agenţii miotici (pilocarpina), timoxamina, trabeculectomia şi iridotomia laser. Mai rar, se poate dezvolta glaucom pigmentar la pseudofac (cristalin artificial implantat în intervenţia pentru cataractă), prin frecarea picioruşelor acestuia de iris.
  • Glaucoamele induse de cristalin: facolitic, facoanafilactic şi cel datorat resturilor cristaliniene restante – se produc în urma unor complicaţii ale cataractei sau ale operaţiei pentru aceasta.
  • Glaucoame induse de tumori – tumorile oculare pot determina atât glaucom cu unghi deschis, cât şi cu unghi închis. Exemple de astfel de tumori sunt: leucemii, limfoame, melanom uveal şi metastaze la nivelul ochiului la adult, iar la copii: retinoblastomul, xantogranulomul şi meduloepiteliomul.
  • Glaucoame induse de inflamaţii Sindromul Posner-Schlossman (uveită datorată virusului Herpes simplex, asociat cu glaucom secundar), iridociclita heterocromică Fuchs (iridociclită cronică unilaterală cu heterocromie a irisului şi rezistenţă la antiinflamatoarele steroidiene).
  • Glaucoame secundare prin creşterea presiunii în venele epislerale: acest lucru se întâmplă în prezenţa diferitelor malformaţii arterio-venoase sau a unei obstrucţii a venelor.
  • Glaucoame posttraumatice
  • Glaucoame secundare steroidiene – se aseamănă cu glaucomul cronic simplu, însă apare la persoane predispuse genetic care şi-au administrat tratament local cu corticosteroizi (exemplu: Dexametazonă, Prednisolon, Rimexolon)  un timp îndelungat.

 

  • Glaucomul primitiv prin închiderea unghiului camerular: acest lucru este determinat prin mai multe mecanisme: cu blocaj pupilar sau fără blocaj pupilar, glaucom malign, prezenţa unor membrane inflamatorii sau predispoziţie anatomică a globului ocular. Toate acestea pot conduce la împiedicarea parţială sau totală a drenajului umorului apos. Se remarcă existenţa unor factori favorizanţi ai închiderii unghiului: unghi camerular îngust, bombarea cristalinului, camera anterioară de profunzime mică, în asociere cu factorul declanşator: semimidriaza. Este mai puţin frecvent şi se deosebeşte de glaucomul primitiv cu unghi deschis prin faptul că, de obicei, presiunea intraoculara creşte foarte mult şi foarte rapid, TIO atingând valori chiar şi de 100 mmHg. Există mai multe forme clinice:
  • Suspiciune de închidere a unghiului – ca şi tratament profilactic se practică iridotomia laser
  •  Glaucom subacut – declanşat de semimidriază (tv, cinema, citit) şi caracterizat prin episoade unice sau repetate de înceţoşare a vederii, halouri policrome, disconfort ocular sau cefalee care se remit când ochiul nu mai este în semimidriază, de exemplu la stingerea (se produce midriază) sau aprinderea luminii (mioză). Se recomandă iridectomia periferică în scop profilactic.
  • Glaucom acut primitiv (atacul de glaucom) reprezintă o urgenţă oftalmologică. Se produce închiderea completă a unghiului irido-cornean cu următoarele semne şi simptome: scăderea progresivă şi rapidă a vederii, înroşirea ochiului, pupila semidilatată, durere oculară şi perioculară intensă, cefalee (durere de cap), halouri colorate în jurul corpurilor luminate (edem cornean), lăcrimare, fotofobie, stare de greaţă şi vomă. Tensiunea intraoculară are valori între 40 şi 100 mmHg. Dacă apar aceste simptome, trebuie să vă prezentaţi, de urgenţă, la medicul oftalmolog. Dacă nu este tratat prompt, atacul de glaucom poate duce la orbire ! Tratamentul vizează scăderea TIO în primă fază (pe cale generală, cu acetazolamidă şi manitol), după circa o oră se administrează local pilocarpină, betablocante şi antiinflamatoare,urmate ulterior de tratament chirurgical. În funcţie de ceea ce se urmăreşte se pot practica: iridotomie periferică laser, trabeculectomie, iridectomie periferică. Se practică iridotomie laser şi la celălalt ochi, în scop preventiv.
  • Glaucom cronic cu unghi închis – are şi el trei forme clinice: cu unghi căţărător (prezintă toate aspectele unui glaucom cu unghi deschis, însă progresează prin închiderea unghiului), glaucom cu unghi închis după atacuri sau subatacuri repetate şi glaucom cronic prin închiderea mixtă a unghiului.
  • Glaucom absolut prin închiderea unghiului– faza finală a bolii, poate apărea după un atac sau prin progresia stadiului 4.
    • Glaucoame secundare cu unghi închis – pot fi datorate unor malpoziţii ale cristalinului, unei dezlipiri de retină, membrane sau exsudat în interiorul camerei anterioare, neovascularizaţie a irisului (rubeoză iriană) – glaucom neovascular etc.

 

  • Glaucoame congenitale – reprezintă categorie aparte, ce se caracterizează printr-o structură anormală congenital a sistemului de drenaj al umorului apos. Aproape 60% dintre ele sunt descoperite în primele 6 luni de viaţă şi 80% în primul an de la naştere. Se clasifică în glaucoame primitive şi si secundare, cu unghi deschis sau închis, însoţite sau nu de alte afecţiuni oculare sau sistemice şi pot fi încadrate în diferite sindroame. Semnele sugestive de boală sunt fotofobia, hiperlăcrimarea şi blefarospasmul. La examinare, medicul oftalmolog găseşte modificări ale corneei, irisului şi cristalinului, iar fundul de ochi relevă o excavaţie asemănătoarea cu cea a adultului. Alte examinări şi investigaţii care se practică la copii sunt: gonioscopia (se vizualizează irisul implantat înaintea trabeculului, blocându-l), măsurarea tensiunii intraoculare, măsurarea diametrelor corneei şi ecografia. O caracteristică importantă o reprezintă buftalmia (stare avansată a glaucomului congenital) în care globul ocular este deformat, mărit în dimensiuni, cu corneea lărgită şi alte structuri ale ochiului suprasolicitate, iar funcţia ochiului este de obicei pierdută. Tratamentul este numai chirurgical.

 

CONCLUZII

Persoanele care au şanse mai mari de a face glaucom sunt cele care:

  • au vârsta de peste 45 ani
  • au rude de sânge cu glaucom (părinţi, fraţi etc)
  • au presiune intraoculara crescută (hipertensiune intraoculară)
  • suferă de anumite boli, precum: diabet zaharat, hipertensiune sau hipotensiune arterială, migrene, sindrom Raynaud, miopie forte sau hipermetropie mare
  • rasa neagră
  • tratament local cu corticosteroizi

Diagnostic: pentru stabilirea diagnosticului sunt necesare anumite investigaţii. Trebuie reţinut faptul că glaucomul nu are simptome specifice decât abia atunci când vederea este afectată în mod ireversibil. Din această cauză, din păcate, marea majoritate a pacienţilor sunt diagnosticaţi în faze înaintate ale bolii când evoluţia către orbire este greu de oprit. Investigaţiile pentru glaucom au principiu de screening, de a depista boala înainte să devină simptomatică. Pentru acest motiv sunt importante consultaţiile oftalmologice periodice. Metodele de investigaţie folosite în glaucom sunt:

  • tonometria (măsurarea presiunii / tensiunii intraoculare)
  • gonioscopia (examinarea unghiului camerular (ajută la stabilirea tipului de glaucom: cu unghi închis sau deschis, care au tratament diferit)
  • oftalmoscopia (examinarea fundului de ochi, în special a papilei nervului optic)
  • perimetria – examinarea câmpului vizual (determină măsura afectării fibrelor nervului optic, exprimată prin capacitatea pacientului de a vedea; în glaucom se produce o îngustare a câmpului vizual de la periferie spre centru).
  • examinări imagistice – permit evaluarea leziunilor fibrelor nervului optic (tomografie optică coerentă, tomografie prin scanare laser, scanarea prin polarimetrie laser)
  • determinarea grosimii corneei (pahimetrie)

Din datele obţinute din investigaţii, medicul oftalmolog poate pune diagnosticul de glaucom, stabileşte tipul acestuia şi gradul de evoluţie a bolii. Este indicat ca orice persoană după vârsta de 40 de ani să-şi facă anual un control oftalmologic. Vizitele periodice la medicul oftalmolog, investigaţiile complete şi corecte împreună cu tratamentul ţinut foarte serios de către pacient pot preveni efectele dezastruoase ale acestei boli.

DE REŢINUT

  • Glaucomul este o boală ce poate duce la orbire!
  • 70 milioane de oameni din lume au glaucom, iar jumătate dintre ei nu sunt diagnosticaţi!
  • Glaucomul nu este o afecţiune vindecabilă, dar este tratabilă!